اختلال متیلاسیون در ژن تخمک مادران دیابتی

برای اولین بار دانشمندان نشان دادند که کنترل ضعیف دیابت مادر دارای تأثیرات معکوسی بر متیلاسیون ژن مادری peg3  است و سبب بروز اختلال در تکامل نوزاد می شود.

مطالعات قبلی نشان داد که نوزادان مادران دیابتی درمعرض خطر بیشتری در نقایص و ناهنجاریهای مادرزادی و مرگ در دوره ی جنینی هستند، حتی در مواقعی که یک جنین تک سلولی از یک مادر دیابتی در بدن یک مادر غیر دیابتی کاشته می شود.

ائووسیت مادران دیابتی تمایل به کاهش متابولیسم گلوکز، کاهش ارتباط بین سلولهای cumulus  با تخمک، اختلال در عملکرد میتوکندریها و کاهش سرعت تخمک گذاری دارد تمام این اتفاقات در جنین به دلیل کاهش بیان ژن می باشد.

 دکتر Qing-yuanو zhao- jia Geاین فرضیه را عنوان نمودند که کاهش بیان ژن نتیجه ی اختلال در متیلاسیون مجدد DNAدر اووجنز وبلوغ تخمک است.

 دانشمندان 3جمعیت مختلف موش را پرورش دادند: گروه اول بصورت خود بخود به دیابت مبتلا شدند، گروه دوم با تزریق STZ  ابتلا به دیابت در آنها القاء شد و گروه سوم موشهای سالم غیر دیابتی بودند.

 بعد از جفت گیری در روز پانزدهم ، میزان بارداری در میان موشهای دیابتی کاهش یافت (حدوداً 74 درصد در برابر 100 درصد موشهای غیر دیابتی) ومیزان مرگ جنین در این موشها افزایش نشان می دهد (16 درصد دربرابر 0 درصد)، این موضوع مطابق گزارشات قبلی است.

دانشمندان با بررسی الگوی متیلاسیون یک ژن متیله ی پدری (H19)و دو ژن متیله ی مادری (Snrpn , peg3) دریافتند که اختلالی در متیلاسیون بعد از 35 روز از تزریق STZبوجود نمی آید اما تشکیل جنین و تعداد نوزادان تشکیل شده در روز 15 تحت تأثیر قرار می گیرد.

در روز 35 ام، متیلاسیون ژن peg3بطور چشمگیری کاهش می یابد و میزان تخمک های متیله نشده درهر دو نوع موش دیابتی در مقایسه با گروه کنترل 22 درصد بالاتر گزارش گردید . در حالیکه H19همچنان تحت تأثیر قرار نگرفته بود و تأثیر بر ژن Snrpnمعنی دار نبود. در اووسیت نوزادان ماده ی مادران دیابتی ، اختلالات متیلاسیون مشاهده نشد البته به دلیل سختی باردار شدن نوزادان ماده بعد از 15 روز نمی توان تعیین کرد که آیا این موشهای ماده تحت تأثیر واقع می شوند یا تحت تأثیر قرار نمی گیرند.

 منبع:www.sciencedaily.com/releases/2013/03/130320155226.htm